作者｜吴良平
不知从何时开始，流行一种说法“男生不喜欢太瘦的女生，微胖身材才是完美身材”。对此，老吴想说“那要看你到底有多胖？胖在哪里？”。
肥胖的界定
在年美国内分泌医师学会（AACE）年会上，AACE和美国内分泌学会（ACE）联合发布了《肥胖患者综合管理临床实践指南》。
新指南将肥胖定义为“脂肪组织过多引起的慢性疾病”（adiposity-basedchronicdisease，ABCD）。体重指数（BMI）和腰围作为评判肥胖的指标，对肥胖的分级如下：
注：以上BMI和腰围标准为北美人群标准，亚太人群的标准18≤BMI＜23kg/m2为正常体重，23-24.9kg/m2为超重，25-29.9kg/m2为Ⅰ级肥胖，25-29.9kg/m2为Ⅱ级肥胖，≥35kg/m2为Ⅲ级肥胖；
腰围以男性≥94cm、女性≥80cm为临界标准。
也有国内专家认为，BMI值“24”为中国成人超重的界限，BMI“28”为肥胖的界限；男性腰围≥85cm，女性腰围≥80cm为腹部脂肪蓄积的界限。
BMI计算方法是：BMI（kg/m2）=体重（kg）/身高的平方）。
判定肥胖为何对腰围的界限如此严格？国际糖尿病联盟（IDF）将腰围作为中心性肥胖的评判指标，因为中心性肥胖与胰岛素抵抗息息相关，而胰岛素抵抗是代谢综合征的共同病理基础。
与外周性肥胖相比，腹型肥胖（中心性肥胖）更易造成胰岛素抵抗，发生代谢性疾病的风险更大。因为在腹部的脂肪——尤其是在内脏细胞间隔内的脂肪，新陈代谢比较活跃更易分解为脂肪酸，而大量的脂肪酸进入血液易造成胰岛素的抵抗；同时脂肪氧化的增加，可以抑制葡萄糖的氧化，机体为了加强对葡萄糖氧化分解，必然促进胰岛素分泌的增多，在长期高胰岛素血症水平下，机体细胞容易出现胰岛素的抵抗。
最近研究发现，脂肪细胞具有内分泌的功能，当内脏脂肪过量时，会使不利健康的脂肪因子如血管紧张素原（AGT）、抵抗素、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、纤溶酶原激活因子抑制物-1(PAI-1)、游离脂肪酸(FFA)等大量排出，导致胰岛素抵抗、炎症增加、血压升高、动脉硬化等问题。相对而言，腿部的皮下脂肪和胰岛素抵抗的关系却没有这么直接，当然肌肉筋膜下脂肪过多时也会影响肌糖原的代谢，造成胰岛素抵抗。
而胰岛素抵抗本身又会加剧肥胖，伴随着胰岛素抵抗的“死循环”，人体内的代谢紊乱会逐渐出现——胰岛素抵抗不但使肝脏脂肪堆积，还会通过多种机制损害肝脏，引起非酒精性脂肪性肝病（也就是俗称的“脂肪肝”）；血液中的脂肪酸过量会演变成高脂血症（即“高血脂”）；胰岛素抵抗会导致人体对糖类摄入的耐受能力严重下降（医学上称为“糖耐量低减”），发展下去就会出现以胰岛素抵抗为核心的一系列代谢紊乱，诸如2型糖尿病、脂肪肝、脂代谢紊乱、高血压、睡眠呼吸暂停综合征、多囊卵巢综合征等，统称为“代谢综合征”。
代谢外科的诞生近十余年来，与肥胖相关的伴发症对人体造成的严重危害逐渐引起研究者
